Gusti Septiandina

Tanggal 10 Maret merupakan hari yang bakal gue inget sampe kapan pun,
mungkin bagi sebagian orang ga penting kali ya,
tapi buat gw tanggal 10 Maret adalah hari dimana gw melanggar prinsip yg selama ini gw pegang .
Ditanggal 10 maret gw mencoba untuk jujur atas perasaan yang gw rasain,
bisa di bilang tanggal 10 Maret adalah tanggal KEJUJURAN HATI !
Entah itu suatu kebodohan atau apa,
dihari itu gw ngungkapin smua apa yang gw rasain pd sesosok pria yang bs di bilang biasa2 aja .
Gw jg smpe skrg heran kenapa gw bs jujur k dy .
prinsip yg gw pegang slama ini adalah sesuka2 nya gw sm cowok, secinta2 nya gw sm cowok, dan sesayang2 nya gw sm cowok, gw ga kan prnh ngungkapin itu duluan, cukup gw simpen di dlm hati meskipun itu sakit .
Yaa mgkn prinsip gw slh bagi bbrpa org .
Hmmm dan dgn mudah nya prinsip itu gw langgar pada tanggal 10 Maret .
DAMN !
Gw ud kyk ilang kepala .
Tp disatu sisi gw jg seneng,
dada gw bener2 plong .
Mgkn bagi sebagian org yg blm brani jujur sm prasaan sendiri,
mulai lah dr sekarang kalian coba utk jujur,
tp mgkn gw berharap nasib kalian ga kyk gw .
Gw berharap dgn kalian jujur,
WHO KNOWS gt ya tu cowok bakal nyambut cinta lo .
Ga kyk gw,
gw sm dy ga bs sama2 d karenakan status dy yg udh pnya ‘gandengan’ .
Tp tu cowok jg jujur sm gw kalo dy syg sm gw,
yaaa itu lagi dy ud pnya ‘gandengan’ .
Tragis mmg,
yaa ap daya .
Oke crta ga slesai smpe dsni,
bnyk hal yg terjadi stlh KEJUJURAN HATI .
Mgkn gw butuh berpikir sejenak kata2 apa yg bakal gw tls utk menceritakan kejadian stlh KEJUJURAN HATI .

Malaria disebabkan parasit yang hidup di tubuh nyamuk.  Ketika nyamuk mengisap darah dan menginfeksi manusia, parasit malaria mengalami perkembangan kompleks di usus semuk serangga ini.

Studi terbaru fokus bagaimana mengganggu pertumbuhan dan perkembangan kompleks dengan protein yang mematikan, CEL-III, ditemukan pada timun laut. Darah manusia yang terinfeksi malaria yang berisi parasitic gametocytes, dapat menciptakan sperma parasit dan telur dalam usus serangga tersebut. Sel sperma dan telur kemudia difertilisasi, memulai proses reproduktifitas parasit dan siklus dengan memproduksi keturunan invasif yang disebut ookinetes. Ookinetes kemudian berimigrasi melalui dinding perut nyamuk dan memproduksi sel-sel “anak” baru (sporozoites). Setelah 10-20 hari mereka akan matang pada kelenjar liur, dan siap untuk menginfeksi manusia.

Tim ini menggabungkan bagian dari gen lektin timun laut dengan bagian gen nyamuk, sehingga  nyamuk mengeluarkan lektin pada ususnya selama mengonsumsi darah. Pelepasan lektin bersifat racun bagi ookinate, karena itu membunuh parasit yang terdapat di perut nyamuk. Dalam uji laboratorium menunjukan bahwa pemberian lektin ke dalam usus nyamuk dapat secara bermakna merusak perkembangan parasit malaria di perut nyamuk, dan secara potensial mencegah transmisi pada orang lain. Indikasi awal menyarankan, protein timun laut efektif pada lebih dari satu dari 4 parasit berbeda yang dapat menyebabkan malaria
pada manusia.

Prof.Bob Sinden dari Imperial College London’s Department of Life Sciences mengatakan,”Hasil ini sangat menjanjikan dan menunjukan bahwa nyamuk yang menjalani perubahan genetika memiliki dampak yang jelas pada kemampuan parasit untuk memperbanyak diri pada tubuh nyamuk penjamu.”

Menurut Prof. Sinden, masih banyak pekerjaan yang harus dilakukan sebelum teknik-teknik tersebut dapat digunakan melawan penyebaran malaria. Karena, meski protein dari timun laut secara bermakna mengurangi jumlah parasit pada nyamuk, protein ini tidak secara keseluruhan menghilangkan semua parasit dari semua nyamuk . Sehingga, dalam tahap perkembangan ini, tidak cukup mencegah transmisi malaria pada manusia. Prof.Sinden berharap, studi ini meningkatkan pemahaman para ilmuan atas proses yang cukup kompleks, bagaimana parasit malaria ditransmisikan. “Tujuan kita saat ini adalah mencari, bagaimana menghasilkan nyamuk dengan susunan genetik tertentu, sehingga parasit malaria tidak dapat berkembang di tubuh nyamuk,” katanya.

Sumber : www.wikipedia.com

TUGAS MIKROBIOLOGI : Paralytic Shellfish Poisoning (PSP)

Disusun Oleh : GUSTI SEPTIANDINA

NPM : 230210080002

ILMU KELAUTAN

UNIVERSITAS PADJADJARAN

FAKULTAS PERIKANAN DAN ILMU KELAUTAN

2008-2009

Paralytic Shellfish Poisoning (PSP)

Latar Belakang

TOKSIN adalah suatu substansi yang mempunyai gugus fungsional spesifik, letaknya di dalam molekul dan menunjukkan aktivitas fisiologis kuat. Toksin atau racun biasanya terdapat dalam tubuh hewan, tumbuhan bakteri dan makhluk hidup lainnya, merupakan zat asing bagi korbannya atau bersifat anti-gen dan bersifat merugikan bagi kesehatan korbannya.

Adanya toksin pada kekerangan dan manusia yang mengkonsumsi makanan tercemar toksin berakibat menjadi sakit merupakan aspek kesehatan masyarakat veteriner (kesmavet). Pencemaran laut seperti blooming alga sebagai akibat secara langsung atau tidak langsung oleh pembuangan bahan atau limbah ke dalam laut yang berasal dari kegiatan manusia dapat menghasilkan racun atau toksin yang dimangsa oleh kekerangan dan terakumulasi dalam konsentrasi yang dapat membahayakan manusia yang mengkonsumsinya. Toksin dari alga beracun tersebut salah satunya disebut dengan Paralytic Shellfish Poisoning (PSP).

Akhir-akhir ini ledakan pertumbuhan alga (ganggang) beracun sering terjadi di berbagai belahan dunia. Alga adalah organisme eukariotik bersel tunggal dan mikroskopik yang sebagian hidup di laut. Hampir sebagian besar spesies alga atau fitoplankton tidak berbahaya dan berfungsi sebagai penghasil energi pada rantai makanan di laut.

Alga tersebut terdistribusi secara global, tetapi kejadiannya sering secara mendadak dan sulit diramalkan, sehingga kasus kematian biota laut secara besar-besaran pun terjadi akibat racun dari alga tersebut.

Pada waktu tertentu, alga tumbuh sangat cepat atau bloom dan berakumulasi dengan densitas sangat padat sehingga menimbulkan penampakan berupa perubahan warna pada permukaan air laut yang sangat jelas.

Red tide adalah nama umum untuk menggambarkan fenomena tersebut di mana spesies fitoplankton tertentu yang terdiri atas pigmen kemerah-merahan atau reddish pigments dan bloom tersebut mengakibatkan perairan menjadi berwarna merah. Karena itu, istilah red tide kurang tepat karena mereka tidak berasosiasi dengan pasang surut (tides) dan biasanya tidak harmful. Adapun spesies yang harmful biasanya tidak pernah mencapai kepadatan sel (bloom) yang diperlukan untuk mengubah warna air laut. . Ada beberapa jenis alga dari keluarga Red Tide yang kabarnya memiliki racun yang cukup kuat.

Sejumlah kecil spesies alga menghasilkan toksin yang dapat ditransferkan melalui jaringan makanan di mana mereka dapat mempengaruhi dan bahkan membunuh organisme yang lebih tinggi tingkatannya, seperti zooplankton, kerang-kerangan, ikan, burung, mamalia laut, dan bahkan manusia yang mengonsumsinya baik secara langsung maupun tidak langsung. Sekarang para peneliti lebih memakai istilah harmful algae blooms (HABs) untuk menggambarkan fenomena yang berkaitan dengan toksin maupun dampak negatif dari alga.

Paralytic Shellfish Poisoning (PSP).

Senyawa toksik utama dari ”paralytic shellfish poison” adalah ”saxitoxin” yang bersifat ”neurotoxin”. Keracunan toksin ini dikenal dengan istilah ”Paralytic shellfish poisoning” (PSP). Keracunan ini disebabkan karena mengkonsumsi kerang-kerangan yang memakan dinoflagelata beracun. Dinoflagelata adalah agen saxitoxin dimana zat terkonsentrasi di dalamnya. Kerang-kerangan menjadi beracun di saat dinoflategelata sedang melimpah karena laut sedang pasang merah atau ‘red tide’.

Di Jepang bagian selatan ditemukan spesies kepiting (Zosimus aeneus), hewan ini mengakumulasi dalam jumlah besar saxitoxin. Dan dilaporkan menyebabkan kematian pada manusia yang mengkonsumsinya. Jenis plankton yang memproduksi saxitoxin adalah Alexandrium catenella dan A. tamarensis, Pyrodinium bahamense.

Paralytic shellfish poisoning (PSP) pada umumnya disebabkan oleh kontaminasi toksin saxitoxin yang dihasilkan oleh alga berbahaya jenis Alexandrium spp., Gymnodinium catenatum, dan Pyrodinium bahamense. Untuk mendeteksi PSP digunakan metode direct competitive ELISA (Usleber et al.,1991).

Keracunan Saxitoxin menimbulkan gejala seperti rasa terbakar pada lidah, bibir dan mulut yang selanjutnya merambat ke leher, lengan dan kaki. Kemudian berlanjut menjadi mati rasa sehingga gerakan menjadi sulit. Dalam kasus yang hebat diikuti oleh perasaan melayang-layang, mengeluarkan air liur, pusing dan muntah. Toksin memblokir susunan saraf pusat, menurunkan fungsi pusat pengatur pernapasan dan cardiovasculer di otak, dan kematian biasanya disebabkan karena kerusakan pada sistem pernapasan.

Pada kasus yang berat dapat mengakibatkan gangguan pernapasan dalam waktu 24 jam setelah konsumsi kerang-kerangan yang beracun. Jika pasien tidak bisa bernapas atau detak tidak terdeteksi, pernapasan buatan dan CPR diperlukan sebagai pertolongan pertama. Tidak ada penawarnya dan terapi merupakan cara terbaik untuk penyembuhan pasien.

Pertolongan hanya dapat dilakukan dengan cara menguras isi perut dan memberikan pernafasan buatan. Pada suatu penelitian sampel klinis dari terjangkitnya PSP di Alaska tahun 1994, pembuangan saxitoxin dari darah manu-sia berlangsung dalam waktu kurang dari 24 jam, juga pada pasien yang mengalami kelumpuhan pernafasan dan dibantu dengan bantuan pernafasan. Pembuangan ini sebagian besar melalui urin. Saat ini masih belum tersedia penangkal untuk PSP Antibodi monoklonal anti saxitoxin yang diuji secara in vitro dan in vivo menunjukkan perlindungan terhadap terikat-nya saxitoxin dan pengurangan gerakan di sekeliling saraf aki-bat saxitoxin pada saraf mencit, diduga antibodi mungkin ber-potensi menyediakan reagen yang berguna untuk perlindungan terhadap toksisitas secara in vivo. Sebagai tambahan, peng-halang saluran K, 4-aminoantipirin, baru-baru ini menunjukkan pembalikan efek secara signifikan pada serangan saxitoxin dalarn mencit, mungkin hal ini berguna sebagai penangkal bagi PSP. Pada penderita PSP akan muncul gejala yang dimulai dengan kekebalan pada wajah, bibir dan jari-jari tangan, gatal-gatal, kejang mulut, pening, paralisis, serangan jantung hingga kegagalan sistem pernafasan dalam waktu 3 sampai 12 jam.

PSP dapat dihindari dengan program monitoring proaktif dalam skala besar, yaitu dengan mengukur tingkat toksin pada kerang-kerangan dan penutupan segera pada area yang terkontaminasi racun ini.

DAFTAR PUSTAKA

http://www.suaramerdeka.com/smcetak/index.php?fuseaction=beritacetak.detailberitacetak&id_beritacetak=52494

http://www2.kompas.com/kompas-cetak/0402/04/ilpeng/836031.htm

http://www.pelita.or.id/cetakartikel.php?id=25623

http://www.conectique.com/get_updated/article.php?article_id=610

Wiadnyana, N,N., 1996, Mikroalga berbahaya di Indonesia. Oseanology dan Limnology di

Indonesia, 29, 15 – 28.

Disusun Oleh : GUSTI SEPTIANDINA

NPM : 230210080002

ILMU KELAUTAN

UNIVERSITAS PADJADJARAN

FAKULTAS PERIKANAN & ILMU KELAUTAN

2008-2009

PROSES GLIKOLISIS

Glikolisis merupakan jalur, dimana pemecahan D-glukosa yang dioksidasi menjadi piruvat yang kemudian dapat direduksi menjadi laktat. Jalur ini terkait dengan metabolisme glikogen lewat D-glukosa 6-fosfat. Glikolisis bersangkutan dengan hal-hal berikut :

1. Pembentukan ATP dalam rangkaian ini molekul glukosa dioksidasi sebagian.
2. Produksi piruvat
3. Pembentukan senyawa antara bagi proses-proses biokimiawi lain misalnya, gliserol 3-fosfat. Untuk biosintesis trigliserid dan fosfolipid, 2, 3–bisfosfogliserat dalam eritrosit, piruvat untuk biosintesis L–alanin, dan sebagainya.

Glikolisis dapat berlangsung dalam keadaan aerob, bila sediaan oksigen cukup untuk mempertahankan kadar NAD+ yang diperlukan, atau dalam keadaan anaerob (hipoksik), bila kadar NAD+ tidak dapat dipertahankan lewat sistem sitokrom mitokondrial dan bergantung pada usaha temporer perubahan piruvat menjadi laktat. Glikolisis anaerob, yang menaruh kepercayaan temporer pada piruvat merupakan usaha tubuh dalam menantikan pulihnya kecukupan oksigen. Dengan demikian glikolisis merupakan keadaan ini disebut hutang oksigen.

Pemeliharaan kadar oksigen dan karbondioksida tertentu dalam sel essensial untuk fungsi normalnya. Tetapi situasi abnormal dapat terjadi, bila tubuh menderita stres. Stres demikian mungkin berupa keperluan energi tinggi misalnya, labihan ekstrim atau hiperventilasi esenfalitis, apabila laju pengangkutan oksigen kedalam sel tidak sama kecepatannya dengan reaksi katabolik oksidatif penghasil ATP. Karena reaksi-reaksi oksidatif ini dikaitkan dengan oksigen lewat NAD+ / NADH dan sistem sitokrom, dan karena hal-hal tersebut tidak dapat berlangsung kecuali NADH + H + diubah menjadi NAD+, diperlukan langkah darurat yang melibatkan piruvat. Hal ini mengakibatkan konversi piruvat menjadi laktat. Bila kadar laktat dalam darah meningkat, pH menurun, dan timbul tanda-tanda yang diperkirakan, yakni pernafasan cepat dan kehabisan energi. Variasi kadar laktat darah yang mengikuti perubahan-perubahan dalam aktivitas jasmani. Laktat yang diproduksi dan dilepaskan kedalam darah diubah kembali menjadi piruvat dalam hati apabila diperoleh cukup oksigen.

Regenerasi NAD+ oleh piruvat.
Enzim yang mengkatalis reaksi dalam tahapan glikolisis dijumpai dalam sitoplasma sel. Disinilah glikolisis berlangsung. Glikolisis dimulai dengan fosforilasi glukosa menjadi glukosa 6–fosfat.

Gugus fosforil pada glukosa 6 fosfat berasal dari ATP. Nampaknya agak mengherankan karena glikolisis merupakan lintasan katabolisme, kita mengharapkan memperoleh ATP, bukan menggunakannya. Glukosa 6–fosfat diubah menjadi fruktosa 6–fosfat :

Fruktosa 6–fosfat mengalami fosfosilasi menjadi fruktosa 1, 6–difosfat dengan menggunakan satu molekul ATP lagi yang diinvestasikan.
Setelah sel telah mengintenvestasikan dua molekul ATP untuk setiap molekul glukosa yang dirombak. Perubahan fruktosa 6–fosfat menjadi fruktosa 1, 6–difosfat telah terbentuk, senyawa ini harus terus mengalami lintasan glikolisis. Jadi, kita dikatakan bahwa fosforilasi fruktosa 6–fosfat menjadi 1,6–difosfat adalah tahap wajib dari glikolisis.
Fruktosa 1,6–difosfat sekarang terpecah menjadi, memberikan sepasang senyawa berkorban 3, yaitu dihidroksiaseton fosfat dan gliserol dehida 3–fosfat. Hanya gliseraldehid 3–fosfat yang akan digunakan dalam tahap lanjutan glikolisis. Tetapi, dihidroksiaseton bukanlah limbah. Alam bersifat hemat dan sel mempunyai enzim yang mengubah dihidroksiaseton fosfat menjadi gliseraldehida 3–fosfat. Karena satu molekul glukosa telah menyediakan dua molekul gliseraldehida 3–fosfat, kita harus mengingatnya untuk membuat perhitungan keseluruhan.
Enzim kemudian mengubah gliseraldehida 3–fosfat menjadi 1,3–difosfogliserat dalam reaksi oksidasi penghasil energi yang pertama dalam katabolisme glukosa. Enzim menggunakan NAD+ sebagai koenzim. NAD+ direduksi menjadi NADH dengan menerima dua elektron dan satu proton dari substrat aldehida selama reaksi berlangsung. Gugus fosfosil yang baru pada produk organik berasal dari ion. Fosfat anorganik yang ada dalam sitoplasma, sehingga tak ada ATP yang dipakai disini. Kenyataannya, 1,3–difosfogliserat sendiri adalah senyawa kaya energi, yaitu anhidrida campuran dari asam karboksilat dan asam fosfat yang dapat mengalihkan gugus fosforilnya kepada ADP. Pengalihan ini berlangsung pada tahap sesudah glikolisis.
Karena sel menginvestasikan dua molekul ATP dan sekarang mendapatkan dua, ini baru mencapai titik impas. Dari titik ini, setiap ATP yang dihasilkan merupakan keuntungan. Tahap berikutnya dalam glikoliis adalah pengalihan gugus fosforil pada 3–Fosfogliserat :

Produk reaksi ini, yaitu 2–Fosfogliserat melepaskan molekul air untuk menghasilkan fosfoenolpiruvat.
Fosfoenolpiruvat adalah molekul fosfat yang kaya energi, yang mampu memberikan gugus fosforilnya kepada ADP.
Karena perombakan satu molekul glukosa akhirnya menghasilkan dua molekul fosfoenolpiruvat, maka dua molekul ADP dapat difosforilasi menjadi ATP jika fosfoenolpiruvat dari satu molekul glukosa diubah menjadi piruvat. Kedua molekul ATP ini adalah keuntungan yang diperoleh dalam glikolisis.
Pembentukan piruvat mengakhiri proses glikolisis aerob. Berikut ini adalah pokok yang terjadi dalam oksidasi satu molekul glukosa :
1. Terbentuk dua molekul piruvat.
2. Dua molekul NAD+ telah direduksi menjadi NADH
3. Jumlah bersih sebesar dua molekul ADP telah difosforilasi menjadi ATP (empat molekul ATP yang diperoleh dikurangi dua yang dinvestasikan).

Tabel 15.1. Mengikhtisarkan reaksi glikolisis :

1. Glukosa Glukosa 6-fosfat

2. Glukosa 6–Fosfat Fruktosa 6–fosfat

3. Fruktosa 6–Fosfat Fruktosa 1,6–difosfat

4. Fruktosa 1,6–difosfat

Dihidroksiaseton fosfat Gliseraldehida 3-fosfat

5. Gliseraldehida 3–Fosfat 1,3–difosfogliserat

6. 1,3–difosfogliserat 3–Fosfogliserat

7. 3–Fosfogliserat 2-Fosfogliserat

8. 2–Fosfogliserat Fosfoenolpiruvat

9. Fosfoenolpiruvat piruvat

Contoh proses glikolisis itu sendiri terjadi pada Glikolisis pada sel ragi dan glikolisis pada sel darah merah.

A. Glikolisis pada Sel Ragi
Pada hasil percobaan yang telah dilakukan didapat bahwa pada glikolisis sel ragi didapat pada tabung ke 1 (suspensi ragi + larutan glukosa) ditambahkan pereaksi Benedict dan setelah dipanaskan ternyata proses glikolisis berjalan dengan baik dan semua glukosa terhidrolisis. Pada tabung ke 2 (suspensi ragi dipanaskan + larutan glukosa) ditambahkan pereaksi Benedict dan setelah dipanaskan ternyata proses glikolisis masih berjalan, seharusnya proses glikolisis tidak berjalan, hal ini disebabkan karena ragi yang dipanaskan sel ragi akan mati maka tidak terjadi glikolisis. Pada tabung ke 3 (suspensi ragi + larutan glukosa + laruitan arsenat (AS2O3 1 %) + pereaksi Benedict) setelah dipanaskan ternyata glikolisis tetap berjalan. Arsenat di sini seharusnya sebgai penghambat/inhibitor agar tidak terjadi glikolisis, ternyata arsenat di sini tidak menghambat glikolisis, glukosanya habis karena glikolisis tetap berjalan. Fungsi penambahan arsenat di sini sebagai inhibitor/penghambat proses glikolisis dan glukosa yang dihasilkan tidak habis (tidak semua glukosa terhidrolisis). Jika dilihat dari kadar glukosa, pada tabung ke 1 kadar glukosanya lebih sedikit (endapan yang terlihat sedikit) sebelum dipanaskan dan setelah dipanaskan endapan berwarna kuning kecoklatan, ini menandakan bahwa kadar glukosa berkurang, proses glikolisis tetap terjadi tetapi hanya sedikit glukosa yang terhidrolisis. Begitu juga hal ini pada tabung ke 2 endapan terlihat banyak (sebelum dipanaskan) terdapat endapan kuning setelah dipanaskan, glikolisis juga tetap terjadi tetapi hanya sedikit. Pada tabung ke 3. terdapat endapan kuning setelah dipanaskan, ini menandakan bahwa kadar glukoa telah berkurang, walaupun pada tabung ke 3 ini sudah ditambahkan arsenat yang dijadikan sebagai inhibitor/penghambat, tetapi arsenat tidak menghambat glikolisis, glikolisis dapat berjalan walau hanya sedikit. Pereaksi Benedict di sini digunakan untuk indikasi banyak atau tidaknya glukosa.

Reaksi Glukosa + Benedict

2 Cu+ + 2 OH- Cu2O + H2O
(endapan)

b. Glikolisis pada Sel Darah Merah

Pada tabung ke 1 dan ke 2 digunakan sebagai kontrol positif dan negatif. Bertujuan untuk membandingkan dengan tabung ke 3 dan ke 4 digunakan untuk melihat inhibitor. Pada tabung ke 1, ke 3, dan tabung ke 4 ditambahkan satu tetes darah . Masing-masing tabung ditambah larutan buffer fosfat (7 ml). Lalu ketiga tabung tersebut dtambahkan dengan glukosa 2 % sebanyak 1 ml. Pada tabung ke 4 dan ke 3 ditambah lagi dengan larutan arsenat pada tabung ke 4 dan ditambah lagi dengan larutan Hg(CH3COO)2 pada tabung ke 3. Setelah itu keempat tabung reaksi tersebut diinkubasi pada suhu 37 oC selama 30menit, kemudian dipanaskan selama 5 menit. Pada tiap tabung terdapat endapan yang berwarna berbeda-beda. Pada tabung ke 1 dan ke 2, terdapat endapan merah bata, ini menandakan semua glukosa terglikolisis. Sedangkan pada tabung ke 3 dan ke 4, tabung ke 3 endapan berwarna coklat dan tabung ke 4 berwarna kuning, ini menandakan proses glikolisis tetap berjalan, walaupun ada ditambahkan larutan penghambat (arsenat dan larutan Hg(CH3COO)2).
Dari warna endapan yang ada kita dapat membandingkan pada tabung ke 1 dan ke 2 proses glikolisis berlangsung dengan baik karena kadar glukosa berkurang, glikolisis berjalan dengan baik karena tidak ada yang menghambat. Sedangkan pada tabung ke 3 dan ke 4 yang sudah diberi larutan penghambat/inhibitor (arsenat dan larutan Hg(CH3COO)2) glikolisis tetap berjalan, karena kerja penghambat di sini hanya sedikit sekali menghambatnya, terlihat dari berkurangnya sedikit glukosa dari warna endapan yang terlihat berbeda antara tabung ke 3 dan ke 4 dengan tabung ke 1 dan ke 2

Reaksi Peragian

Reaksi Fermentasi Asam Laktat

Prosesnya :
1. Glukosa Asam piruvat (proses glikolisis)

2. Dehidrogenasi Asam Piruvat akan terbentuk Asam Laktat

Energi yang terbentuk dari glikolisis hingga terbentu asam laktat
8 ATP – 2 NADH2 = 8 – 2 (3 ATP) = 2 ATP

TUGAS BIOKIMIA : Inhibitor Enzim (Enzim Helikase)

Disusun Oleh : GUSTI SEPTIANDINA

NPM : 230210080002

ILMU KELAUTAN

UNIVERSITAS PADJADJARAN

FAKULTAS PERIKANAN DAN ILMU KELAUTAN

2008-2009

Enzim Helikase sebagai Target Obat Antivirus

Enzim helikase termasuk enzim baru dan belum dikenal, bahkan di lingkungan peneliti sendiri. Berbeda dengan enzim protease, walaupun tidak mengerti secara detail, orang biasanya pernah mendengar jenis enzim ini. Bahkan, dibandingkan dengan enzim polimerase pun enzim helikase masih kalah popular.

ENZIM helikase pertama kali diperkenalkan oleh Malcolm L Gefter dan kawan-kawan dari Massachusetts Institute of Technology (MIT) tahun 1975. Mereka menemukan bahwa pada proses replikasi DNA bakteri Eschericia coli, selain enzim polimerase yang berfungsi membentuk rantai DNA baru, ada lagi enzim yang berperan memisahkan pasangan rantai DNA yang diberi nama helikase. Enzim ini berfungsi memisahkan pasangan rantai induk DNA Eschericia coli untuk selanjutnya diproses dan juga pasangan induk dan anak DNA yang tersintesis.

Helikase berasal dari kata “helic” yang berarti struktur pasangan DNA “double helic” dan “ase” yang berarti enzim. Sehingga “helicase” berarti enzim yang memisahkan pasangan rantai DNA atau RNA, yang masing-masing kemudian diberi nama DNA helikase atau RNA helikase.

Enzim helikase sekarang ditemukan di berbagai makhluk hidup, mulai dari virus sampai pada manusia. Enzim ini berfungsi dalam berbagai proses yang berhubungan dengan DNA dan RNA, sehingga enzim ini termasuk salah satu enzim yang esensial untuk kehidupan segenap makhluk hidup, sama halnya dengan protease.

MENGAPA helikase?

Berbicara masalah inhibitor antivirus, selama ini pembicaraan terfokus pada enzim protease. Dan kenyataannya, banyak sekali penelitian dilakukan dalam rangka penemuan inhibitor protease ini. Yang terkenal di antaranya adalah penemuan anti-HIV. Penggunaan inhibitor protease dari virus HIV sekarang sudah memasuki masa percobaan klinis setelah melewati masa penelitian puluhan tahun. Ternyata hasilnya masih jauh dari apa yang diharapkan.

Penemuan obat antivirus hepatitis C (HCV) juga terfokus pada usaha penemuan inhibitor protease. Selama ini berbagai senyawa kandidat inhibitor protease dari HCV sudah ditemukan, namun baru sampai tingkat in vitro dan masih jauh dari percobaan klinis.

Penemuan antivirus SARS, yang masih hangat di telinga kita, juga memilih protease sebagai alternatif pertama. Semua ini disebabkan enzim protease ini sudah dikenal dan diteliti jauh sebelum helikase sehingga sudah banyak diketahui tentang karakternya dan tetap menjadi pilihan untuk target penemuan obat antivirus.

Karena keberhasilan inhibitor protease sangat sedikit sekali, helikase menjadi nominasi untuk target penemuan obat antivirus. Berbeda dengan protease, enzim ini memiliki banyak fungsi dan aktivitas sehingga penemuan inhibitornya akan lebih mudah. Karena protease hanya memiliki aktivitas protease saja, inhibitor yang ditemukan haruslah inhibitor yang menghambat aktivitas protease tersebut.

Helikase, selain memiliki aktivitas helikase itu sendiri, juga memiliki aktivitas ATPase, yaitu aktivitas yang menguraikan ATP (adenosine triphosphate) menjadi ADP (adenosine diphosphate). Proses penguraian ini dihasilkan energi yang digunakan untuk menguraikan pasangan DNA atau RNA.

Oleh karena itu, penemuan inhibitor helikase juga bisa dilakukan dengan mencari senyawa yang menghambat aktivitas ATPase, selain senyawa yang menghambat aktivitas helikase itu sendiri. Dengan demikian, peluang untuk mendapatkan inhibitor enzim helikase yang spesifik untuk suatu virus tertentu akan lebih besar.

APA fungsi helikase pada virus?

Seperti halnya pemisahan pasangan rantai DNA pada proses replikasi Eschericia coli, enzim helikase juga melakukan fungsi yang sama pada virus. Enzim ini memisahkan pasangan DNA atau RNA untuk keperluan step awal replikasi virus dan juga memisahkan pasangan DNA atau RNA yang terbentuk pada saat proses replikasi berlangsung.

Pada proses replikasi virus yang memiliki genom (DNA atau RNA) tunggal, masing-masing virus akan membentuk DNA atau RNA yang akan dijadikan sebagai keturunannya. Akan tetapi, DNA atau RNA yang terbentuk tersebut masih dalam kondisi berpasangan dengan DNA atau RNA induknya. Nah, enzim helikase akan memisahkan pasangan ini, sehingga masing-masing DNA atau RNA yang terpisah bisa berfungsi kembali sebagai induk (template).

Untuk virus yang memiliki genom (DNA atau RNA) yang sudah berpasangan, mekasnime replikasinya ada kemiripan dengan Eschericia coli. Step pertama yang harus dilalui adalah pemisahan pasangan genom ini. Di sini, enzim helikase yang berperan. Selanjutnya, setelah sintesa anak/keturunan DNA atau RNA selesai, helikase memisahkan pasangan anak-induk ini kembali supaya bisa digunakan untuk sintesa anak DNA atau RNA berikutnya.

Dengan demikian, jelaslah kalau helikase adalah enzim yang berperan penting dalam proses replikasi dan perkembangbiakan virus. Sehingga, wajar sekali kalau enzim ini merupakan target yang potensial untuk penemuan obat antivirus.

Ide untuk menjadikan helikase sebagai target penemuan obat antivirus muncul pada tahun 1993. Waktu itu grup peneliti dari Bristol-Myers Squibb Pharmaceutical Research Institute, USA, memberikan ide untuk menjadikan enzim helikase dari virus herpes simplex (HSV) sebagai target penemuan obat anti-HSV. Hal ini disebabkan “acyclovir” sebagai inhibitor polimerase, yang dipakai untuk penanganan infeksi HSV banyak menimbulkan resistensi.

Usaha ini sudah hampir memberikan hasil. Beberapa inhibitor helikase HSV yang menunjukkan efek inhibitor secara in vitro sudah ditemukan dan di antaranya sudah dianalisis keampuhannya dengan kelinci percobaan.

SEPERTI yang dipublikasi di jurnal Nature Medicine terbitan April 2002, grup peneliti dari Bayer AG, Pharma Research, Jerman membuktikan bahwa mereka berhasil menemukan senyawa BAY 57-1293 bisa menyembuhkan kelinci dari infeksi HSV dan mencegah dari serangan HSV berikutnya.

Sejalan dengan itu, enzim helikase ini juga mulai diperhatikan banyak peneliti untuk dijadikan target penemuan obat antivirus. Di antaranya, peneliti HCV menjadikan enzim helikase sebagai target penemuan obat anti-HCV. Walaupun sekarang baru pada penemuan senyawa yang menghambat aktivitas helikase in vitro, diharapkan akan ditemukan inhibitor yang bisa dipakai sebagai obat anti-HCV.

Karena helikase ini ada pada semua virus, tentu saja tidak menutup kemungkinan untuk dijadikan target inhibitor dalam rangka penemuan obat anti-SARS, yang menjadi masalah sekarang ini. Yang jelas, makin banyak target makin besar kemungkinan untuk penemuan obat antivirus.

Hanya saja yang perlu diperhatikan adalah karena enzim ini juga ada pada manusia, sama halnya dengan protease dan polimerase. Dengan demikian, harus ditemukan inhibitor yang spesifik untuk helikase dari virus yang bersangkutan. Bila inhibitor yang ditemukan juga akan merusak fungsi enzim helikase yang ada pada manusia, tentu saja akan berakibat fatal.

Penemuan Protein Baru yang bersifat Inhibitor Terhadap Enzim Helikase dari Flavivirus

Infeksi flavivirus seperti virus hepatitis C (HCV) dan japanese encephalitis (JEV) menyebabkan penyakit yang fatal. Sampai saat ini belum ditemukan obat kedua penyakit ini. Sebagai salah satu pendekatan adalah mencari obat yang merupakan inhibitor dari enzim yang esensial untuk replikasi virus tersebut. Enzim helikase adalah salah satu diantaranya. Karena selain aktivitas helikase, enzim ini juga memiliki aktivitas ikatan RNA (RNA binding activity) dan ATPase, enzim ini merupakan target yang potensial untuk penemuan obat anti-HCV dan anti-JEV. Tujuan penelitian ini adalah untuk menemukan inhibitor enzim helikase dari berbagai mikroorganisme yang diisolasi di Indonesia.

Pada penelitian ini, gen enzim helikase dari HCV dan JEV dikloning pada plasmid pET-21b, diekspresikan pada Escherichia coli BL21 dan dipurifikasi dengan kromotografi afinitas (ni-NTA Agarose). Bersamaan dengan itu dilakukan isolasi mikroba seperti aktinomisetes, bakteri asam asetat, bakteri asam laktat, jamur dan kapang. Mikroba ini dikulturkan dan diuji aktivitas inhibitor helikase dari supernatannya. Setelah ditemukan isolat penghasil protein inhibitor, inhibitor akan dipurifikasi dan dikarakterisasi. Gen yang mengkodekan protein ini selanjutnya dikloning dan diproduksi secara masal dengan menggunakan teknologi rekayasa genetika.

Gen enzim helikase dari HCV dan JEV telah dikloning pada plasmid pET-21b sebelumnya (masing-masing konstruk dinamakan pET-21b/HCV hel dan pET-21b/JEV hel). Kedua konstruk ditransformasikan ke E. Coli BL21, dan enzim helikase diekspresikan dengan induksi IPTG. Enzim helikase dari HCV dan JEV berhasil dipurikasi dengan resin Ni-NTA Agarose. Sejalan dengan purifikasi enzim helikase, telah dikoleksi supernant dari 500 isolat aktinomisetes. Sementara pustaka mikroba tersedia terdiri dari 1800 isolat aktinimisetes, 1200 isolat jamur, 200 isolat bakteri asam asetat, 100 isolat bakteri asam laktat, dan 200 kapang. Jumlah isolat ini diharapkan akan terus bertambah. Sekarang telah dilakukan set-up untuk skrining.

TUGAS MIKROBIOLOGI : DAUR MANGAN & BESI

Disusun Oleh : GUSTI SEPTIANDINA

NPM : 230210080002

ILMU KELAUTAN

UNIVERSITAS PADJADJARAN

FAKULTAS PERIKANAN DAN ILMU KELAUTAN

2008-2009

DAUR MANGAN & BESI

Mangan paling banyak diserap dalam bentuk ion mangan. Keberadaan unsur mangan biasanya bersama-sama dengan unsur besi dan unsur besi biasanya terdapat di air tanah. Air tanah umumnya mempunyai konsentrasi karbon dioksida yang tinggi hasil penguraian kembali zat-zat organik dalam tanah oleh aktivitas mikroorganisme, serta mempunyai konsentrasi oksigen terlarut yang relatif rendah, menyebabkan kondisi anaerobik. Kondisi ini menyebabkan konsentrasi besi dan mangan bentuk mineral tidak larut (Fe3+ dan Mn4+) tereduksi menjadi besi dan mangan yang larut dalam bentuk ion bervalensi dua (Fe2+ dan Mn2+).

Meskipun besi dan mangan pada umumnya terdapat dalam bentuk terlarut bersenyawa dengan bikarbonat dan sulfat, juga ditemukan kedua unsur tersebut bersenyawa dengan hidroden sulfida (H2S).  Selain itu besi dan mangan ditemukan pula pada air tanah yang mengandung asam yang berasal dari humus yang mengalami penguraian dan dari tanaman atau tumbuhan yang bereaksi dengan unsur besi untuk membentuk ikatan kompleks organik. konsentrasi mangan pada umumnya kurang dan 1,0 mg/l. Pada air permukaan yang belum diolah ditemukan konsentrasi mangan rata-rata lebih dari 1 mg/l, walaupun demikian dalam keadaan tertentu unsur mangan dapat timbul dalam konsentrasi besar pada suatu reservoir/tandon atau sungai pada kedalaman dan saat tertentu. Hal ini terjadi akibat adanya aktivitas mikroorganisme dalam menguraikan dan mereduksi bahan organik dan mangan (IV) menjadi mangan (II) pada kondisi hypolimnion (kondisi adanya cahaya matahari).

Proses penghilangan besi dan mangan

Limbah cair yang berasal dari berbagai industri, papar dia, diketahui banyak mengandung berbagai jenis senyawa organic beracun, bakteri patogen dan minyak yang berpotensial meracuni sumber air di lingkungan sekitar lokasi perusahaan industri.

Ozon dikenal sebagai gas yang sangat aktif dalam membunuh bakteri, menghilangkan bau dan warna serta dapat mengoksidasi berbagai senyawa organik yang banyak terdapat pada air sisa produksi industry kimia dan domestik.

Kombinasi ozon dengan ultraviolet menghasilkan sistem oksidasi pengolahan limbah cair industri yang sangat efektif dan kompak untuk penyediaan bahan baku air bersih.

Ozon yang merupakan sepsis aktif dari oksigen memiliki oksidasi potensial 2.07V, lebih tinggi dibandingkan chlorine yang hanya memiliki oksidasi potential 1.36V. Kombinasinya dengan ultraviolet dapat menghasilkan spesis aktif hydroxyl radical yang memiliki kemampuan oksidasi lebih tinggi dari ozon yakni 2.80V, sehingga mampu mengoksidasi hampir semua bahan organik yang umumnya terkandung dalam limbah cair.

Adapun manfaat hydroxyl radical meliputi a.l. mengoksidasi berbagai senyawa organic seperti phenol, pestisida, dioxin, membunuh bakteri pathogen, mengontrol rasa dan bau, menghilangkan warna, menguraikan H2S, nitrate dan chyanida, mengoksidasi besi dan mangan, menghancurkan dan menguraikan algae, membantu proses penggumpalan,” katanya.

Limbah cair industri setelah melewati screening kemudian diproses dengan oksidasi dalam chamber oksidasi proses. Setelah melalui oksidasi limbah cair yang sudah mengalami penguraian organic dilewatkan pada proses filtering. Melalui proses oksidasi senyawa organik beracun, bakteri pathogen, dan minyak tadi menjadi material yang mudah untuk diuraikan dan direduksi oleh filtering. (yus)

Ada beberapa prinsip proses penghilangan besi dan mangan yaitu : pertukaran ion (ion exchange), proses secara biologis, tetapi yang umum digunakan pada sistem penyediaan air adalah proses oksidasi secara kimiawi, yaitu menaikkan tingkat oksidasi oleh suatu oksidator dengan tujuan merubah bentuk besi dan mangan terlarut menjadi bentuk besi dan mangan tidak larut (endapan). Proses ini dilanjutkan dengan pemisahan endapan/suspensi/dispersi yang terbentuk menggunakan proses sedimentasi dan atau filtrasi. Untuk meningkatkan efisiensi pemisahan endapan ini, bila perlu menggunakan proses koagulasi-flokulasi dilanjutkan dengan sedimentasi dan filtrasi.

Besi dan mangan dapat diendapkan sebagai senyawa dengan karbonat pada air yang mengandung karbonat (alkalinitas), dengan penambahan kapur atau soda. Pengendapan ini berlangsung pada kondisi anaerobik. Kelarutan Fe (II) dan Mn(II) ditentukan oleh konsentrasi total karbonik. Pada kondisi tersebut, Fe (II) dan Mn (II) karbonat dapat diharapkan mengendap seluruhnya pada pH > 8 dan 8,5. Pengendapan Fe (II) hidroksida dan Mn (II) hidroksida pada pH ± 11. Campuran dua macam endapan tersebut, terbentuk dalam proses Kapur – Soda. Besi dan mangan akan lebih baik bila diendapkan dengan jalan oksidasi oleh oksidator seperti O2 ; O3 ; Klor/senyawa klor ; KMnO4, karena kelarutan dari bentuk Fe (III) trihidroksida dan Mn (IV) dioksida adalah lebih rendah dibandingkan dengan senyawa Fe (II) dan Mn (II) karbonat. Kecepatan oksidasi Fe (II) oleh oksigen sangat rendah dalam kondisi nilai pH rendah. Dalam hal ini pH perlu dinaikkan dengan mengurangi konsentrasi CO2 atau dengan penambahan alkali (kapur).

Kecepatan oksidasi Mn (II) relatif lambat pada pH < 9, pengaruh katalisator dari endapan Mn (IV) sangat diperlukan. Morgan menunjukkan bahwa efek utama dari MnO2 mengadsorpsi Mn (II), dengan cara demikian memberikan pengaruh dalam penghilangan mangan selama proses filtrasi. Kemudian Mn (IV) yang mengadsorpsi, melanjutkan oksidasinya secara perlahan-lahan. Keberadaan asam humus akan memperlambat oksidasi besi. Penyerapan atas Fe (II) dan Mn (II) dilaporkan memegang peranan dalam penghilangan besi dan mangan dari air. Endapan Fe (III) hidroksida dan Mn (IV) dioksida, keduanya mempunyai kapasitas adsorpsi (penyerapan) yang tinggi. Penambahan MgO pada air yang mempunyai pH rendah dapat menaikan kecepatan oksidasi Fe (II) tanpa menaikan pH yang berarti bagi air yang dihasilkan (air hasil olahan).

Pembentukan besi (III) dan mangan (IV) dipengaruhi oleh pH, pada pH antara 6,9 – 7,2. Reaksi pembentukan Fe (III) dapat terjadi dengan cepat, sedangkan reaksi pembentukan Mn (IV) akan lambat bila pH dibawah 9,5. Penggunaan klor sebagai oksidator biasanya untuk mengolah air dengan kandungan besi (II) dan mangan (II) kurang dari 2 mg/l. Pembentukan Fe (III) dan Mn (IV) tergantung pada pH. Pada pH 7,5 klor berbentuk 50 % asam hipoklorit (HOCI) dan 50 % ion hipoklorit (OCI)-. Reaksi oksidasi pada besi (II) lebih cepat dibanding dengan Mangan (II), batas pH untuk pembentukan mangan (IV) adalah 5 – 7 . Pada reaksi terhadap oksidator KMnO4 maka akan terjadi reaksi sebagai berikut :

Mn2+ + 2ClO2 + 2H2O ———–> MnO2 + 2O2 + 2Cl− + 4H+

DAUR MANGAN

Kadar Mn dalam kerak bumi sejkitar 900 ppm dan kadar dalam tanah bervariasi antara 20 ppm sampai  3.000 ppm dan nilai rata-rata yang relative tinggi sebesar  1.000 ppm.

Kelarutan Mn dipengaruhi oleh potensial redoks dan pH tanah. Makin tinggi pH, maka makin rendah tingkat kelarutannya. Dimulai pada pH 6,5 sampai reaksi netral dan alkalis dapat terjadi kekahatan Mn dan sebaliknya bila pH tanah rendah kemungkinan yerjadi keracunan Mn (Tanaka dan Yoshida,1970 .

Pengapuran yang berlebihan menyebabkan berkurangnya ketersediaan Mn. Pada pH netral sampai alkalis, pengendapan Mn terjadi berupa MnCO₃,oksida dan hidroksida Mn­­­­­­⁺⁺ (Ponnamperuma, 1969).

Disamping dua factor di atas,ketersediaan Mn tergantung pada macam bahan induk, bahan organic tanah, garam, dan kelembapan tanah. Redoks potensial atau penggenangan berpengaruh terhadap ketersediaan Mn. Dalam suasana tergenang, Mn³⁺(mangani) direduksi menjadi Mn⁺⁺(mangano). Dalam bentuk valensi 2 ini, ketersediaan Mn meningkat. Pupuk yang mempunyai reaksi fisiologis asam, misalnya (NH₄)₂SO₄, menyebabkan peningkatan ketersediaan Mn (Cottenie dan Kiekens, 1974). Khelasi Mn, misalnya Mn-EDTA, mudah diusir  dengan Zn dan Cu, sehingga apabila digunakan pupuk Khelat Mn dapat berakibat Mn dalam larutan tanah menjadi tinggi dan mudah tercuci.

Para ahli berpendapat bahwa mikrobia mampu melakukan oksidasi terhadap Mn⁺⁺,misalnya dari genera Arthtrobacter,Bacillus, Klebsiella, Mettalogenium, Pedomicrobium, Pseudomonas, dan dari fungi termasuk genera Cladosperium, Curvularia, Fusarium, dan Chephasporium (Alexander,1977).

Manganit mempunyai struktur kristal monoklin, dengan kristal umumnya prismatik. Manganit dikenal berwarna hitam atau abu-abu baja dengan cerat berwarna coklat tua. Secara _sik, mineral ini mempunyai kekerasan 4 dan berat jenis 4,3. Mineral ini ditemukan berasosiasi dengan oksida mangan yang lain.

Rodokrosit merupakan mineral kelompok karbonat dan mempunyai struktur kristal heksagonal. Mineral ini mempunyai karakter _sik: warna merah rosa atau coklat tua; kilap kaca; cerat putih dengan kekerasan 31/2 . 4 dan berat jenis 3,5 . 3,7

Kadar Mn dalam air harus < 0,1 mg/l, karena menyebabkan air berwarna coklat kehitaman. Kadar Mn yang > 0,5 mg/l air minum berasa logam.

DAUR BESI

Besi digunakan untuk menyehatkan tanaman dan pertumbuhan hijau tua. Seperti halnya magnesium, besi merupakan mineral utama untuk fotosintesis. Tanaman harus mendapatkan besi untuk membuat kloro_l. Besi sangat melimpah di dalam tanah atau batuan, sehingga suplementasi nutrisi ini tidak diperlukan untuk tanaman.

Besi dapat bersumber dari beberapa mineral, seperti goethit (_-FeOOH), limonit (FeOOH _ nH2O), hematit (_-Fe2O3), magnetit (FeO _ Fe2O3), dan siderite (FeCO3). Goethit mempunyai sistem kristal ortorombik dan umumnya prismatic panjang. Mineral ini biasanya dijumpai berwarna coklat kehitaman atau coklat kekuningan/kemerahan, kilap logam dengan kekerasan 5 . 51/2 dan berat jenis 3,3 . 4,3. Hidrolisis mineral ini menghasilkan mineral limonit, yang biasanya sebagai penyusun utama dari lapisan tanah merah.

Besi (Fe), salah satu unsur yang dibutuhkan untuk metabolisme tubuh, tetapi bila > 1 ppm menimbulkan bau dan rasa tidak enak, warna air akan kemerahan oksida besi baik dalam senyawa ferri atau ferro akan dapat merusak saringan air dan pelunak resin. dan dapat mempengaruhi kesehatan ginjal.

Untuk beberapa kadar logam yang diperiksa melebihi batas ambang, perlu dilakukan proses kimia, misalnya untuk Hg yang melebihi batas dapat ditambahkan NaCl, tetapi hasil endapannya tidak boleh dibuang begitu saja karena akan meracuni lingkungan. Untuk bakteri koli yang terkandung cukup diatasi dengan memasak airnya agar bakteri koli tersebut mati.

Daftar Pustaka

http://books.google.co.id/books?id=VOKq3muIYkkC&pg=PA12&dq=Daur+mangan+dan+besi#PPA21,M1

http://www.nasih.staff.ugm.ac.id/pnt3404/4%209417.doc.

NEWS : “Isu utama yang harus ditangani dalam mengantisipasi perubahan iklim global adalah bagaimana agar sistem iklim bumi tidak terganggu dan terus memburuk. Para wakil pemerintah berbagai negara lalu membentuk sebuah panel untuk melakukan pembicaraan-pembicaraan awal tentang isu ini. Setelah melalui proses yang panjang, kerangka PBB tentang Konvensi Perubahan Iklim (UN Framework Convention on Climate Change, UNFCCC) akhirnya diterima secara universal sebagai komitmen politik internasional tentang perubahan iklim pada KTT Bumi tentang Lingkungan dan Pembangunan (UN Conference on Environment and Development, UNCED) di Rio de Janeiro, Brasil, 1992.”

Ada kesan bahwa isue “climate change” masih berada pada tataran dunia dan nasional. Walaupun media massa di Indonesia sudah sering memberitakan, namun “getar” nya belum cukup meluas di masyarakat umum. Pengetahuan dan pemahaman masyarakat terhadap masalah ini relatif kurang, termasuk di dunia kampus. Untuk itu diperlukan sosialisasi yang luas dan terus menerus, terutama kepada pemerintah daerah, dunia usaha dan kalangan terdidik yang untuk selanjutnya diteruskan kepada masyarakat umum.

Kegiatan di Bali pada bulan Desember 2007 dapat dijadikan momentum di dalam upaya mensosialisasikan substansi dan permasalahan ”climate change”. Penekanan sosialisasi terhadap pemerintah daerah, terkait dengan otonomi/disentralisasi pemerintahan, berbagai kebijakan dan langkah operasional yang notabene bisa menjadi masalah “climate change” sangat ditentukan di daerah. Pemerintah pusat diharapkan memiliki kebijakan formal, regulasi dan rencana aksi yang jelas dan terukur, serta berperan di dalam koordinasi, evaluasi dan kontrol, baik terhadap dapartemen, daerah, dunia usaha maupun masyarakat secara keseluruhan. Perlu penanganan yang lebih nyata dan terpublikasikan dengan baik, terhadap kasus-kasus yang terkait dengan faktor-faktor penyebab “climate change”.

Agar masyarakat merasakan bahwa “climate change” sebagai masalah, maka perlu diinformasikan kondisi nyata “climate change” dan dampaknya yang sudah dan akan terjadi terhadap kehidupan sehari-hari masyarakat. Selain dibuat pada tataran global dan nasional, juga harus dibuat sampai tingkat daerah dan masyarakat. Hal ini untuk menunjukkan bahwa “climate change” adalah masalah nyata yang dampaknya (sudah) dirasakan baik oleh pemerintah daerah maupun masyarakat. Melakukan kegiatan untuk menyelamatkan bumi, seharusnya didasarkan atas dasar kesadaran diri sendiri dan bukan karena ada tekanan global atau negara maju.

Selain masalah nyata dampak “climate change” pada saat ini, perlu pula dibuat prediksi pada tataran lokal dan nasional tentang dampak “climate change” di masa depan terutama apabila tidak melakukan upaya apapun. Hal ini terkait dengan “perencanaan” antisipatif terhadap dampak, penyusunan langkah-langkah adaptasi dan aksi lainnya. Melalui pendekatan antisipatif, masyarakat disiapkan untuk mampu beradaptasi terhadap perubahan yang akan terjadi. Untuk hal ini diperlukan data dan peta dasar yang akurat untuk membuat prediksi, skenario, antisipasi dan aksi apabila terjadi dampak.

Sesuai dengan tingkatannya, isu tentang ”Climate change” diajarkan mulai lah sejak dini, dimulai dari TK hingga Universitas. Substansi dari pengajaran adalah kesadaran lingkungan, adaptasi dan langkah-langkah aksi apabila ada kejadian. Di universitas yang memiliki SDM memadai, diharapkan ada studi-studi yang mendalam tentang hal-hal yang terkait dengan ”climate change”, terutama yang bersifat teknologis.

Adapun artikel yang saya ambil dari http://www.depkominfo.go.id/2009/07/14/negara-di-dunia-khawatirkan-dampak-buruk-perubahan-iklim/ mengenai dampak dari “climate change” itu sendiri yang artikelnya berisi sebagai berikut :

1. Saya sebagai seorang mahasiswa yang peduli akan iklim dunia, saya tidak mau pemerintah hanya sekedar peduli dalam slogan. Tunjukan sikap kongkrit yang bisa menjadi teladan dan membangkitkan semangat juang bagi insan lainnya agar terpanggil jiwa dan nuraninya untuk bersama-sama berjuang bahwa musuh bersama kita sekarang adalah perubahan iklim, tentunya pelaku industri dan pemerintah yang duduk manis dan mengaminkan produksi dan perdagangan karbon. Kami tidak butuh semangat berwacana dan jangan pernah menampakan wajah dan kata-kata beretorika pada komunitas apapun apabila belum melakukan sebuah aksi tentang perubahan iklim. Tidak ada kata terlambat, semua negra-negara miskin dan sedang berkembang seluruh dunia sudah muak dengan perubahan iklim.
2. Salah satu masalah khususnya di Negara kita Indonesia adalah kemiskinan yang nyata. Peran pemerintah juga hanya berupa jargon-jargon saja tanpa visi yang jelas seakan-akan hanya seremoni saja, kelanjutannya tidak pernah tahu.
3. Masalaah Teknologi yang ramah lingkungan masih terbentur pada biaya dan juga lebih mengedepankan keuntungan jangka pendek alias proyek yang menguntungkan.
4. Teknologi energi ramah lingkungan, menurut saya pemerintah “malas” untuk melakukan penelitian sendiri. Alasan klasiknya adalah tidak ada dana. Peneliti2 maunya proyek yang menguntungankan secara materi bagi individu bukan secara jangka panjang dan seluruh masyarakat luas, ini masih menjadi identitas yang kental dari sebagian besar peneliti2 kita.
5. Pemerintah selalu bilang bahwa teknologi terbaru itu mahal perlu investasi besar2an. Menurut saya tidak, asal di bangun di masyarakat. Dengan swadaya bisa menghasilkan energinya sendiri. Misalnya Nelayan dididik agar bisa membuat Solar sendiri dengan limbah ikan di lingkungannya. Para petani bisa memanfaatkan jerami sisa panen untuk membuat “bensin” sendiri. Para peternak bisa membuat bio-gas sendiri.

Mari kita mulai selamatkan bumi kita dengan 5R (reduce, reuse, recycle, replant and rehabilitation) yang mulai dari diri kita sendiri. Jangan siksa bumi kita dan hanya menguras habis apa yang ada diatasnya, sayangilah bumi karena bumi salah satu pemberian Allah bagi seluruh makhluk di bumi untuk tempat tinggal.

Dengan langkah nyata yang dilakukan, diharapkan akan menjadi modal dasar sebagai pembuktian kepada dunia, bahwa Indonesia memiliki kesadaran diri sendiri (bukan atas desakan pihak lain) sehingga serius di dalam menangani dan menghadapi ”Climate Change”.

GO GREEN, YOU LOOK SO NICE WITH GREEN !!!